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Covid-19 e inquinamento ambientale: tra ipotesi e certezze

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di VINCENZA D'NGHIA


Nonostante l’attuale ondata epidemica di Covid-19 mostri il coinvolgimento di un numero maggiore di regioni rispetto alla precedente, è chiaro che la diffusione dell’infezione da SARS-CoV-2 mostra una concentrazione più elevata nelle regioni Settentrionali, in particolare in Lombardia, e in alcune aree urbane densamente popolate quali Roma e Napoli. Inizialmente si era ipotizzato che le misure restrittive adottate dal Governo in seguito al primo, violento scoppio dell’epidemia in Lombardia, fossero alla base di queste marcate differenze geografiche ma, successivamente, la constatazione che il virus circolava già da diverse settimane prima dell’identificazione del cosiddetto “paziente 1”, ha portato a ritenere che, tra i fattori probabilmente implicati in queste differenze, un ruolo fondamentale fosse ricoperto dall’inquinamento ambientale, considerando anche che le aree di Brescia, Bergamo, Lodi e Cremona, dove l’epidemia ha raggiunto le dimensioni più critiche, sono quelle con i livelli di inquinamento più elevati in Italia.

Gli effetti deleteri dell’inquinamento ambientale sulla salute umana e il loro rapporto con età, condizioni predisponenti e stato nutrizionale, sono stati ampiamente discussi nella letteratura scientifica ed è stato dimostrato un nesso causale tra l’esposizione cronica a sostanze inquinanti e un incremento nel numero di ospedalizzazioni e nella mortalità per patologie cardiovascolari, respiratorie ed oncologiche. Tra queste sostanze, un’azione determinante è svolta dall’ozono (O3), dal particolato (PM2.5 e PM10) e dal diossido di azoto (NO2). Il particolato atmosferico, che origina da fonti naturali ed antropogeniche, è una miscela eterogenea di particelle liquide e solide sospese nel mezzo aereo, in continua trasformazione, e composta da nitrati, solfati, carbonio elementare e organico, composti organici, composti biologici e metalli. È stato associato, soprattutto in soggetti predisposti, ad un incremento della mortalità da patologie cardiorespiratorie tra cui asma, BPCO e trombosi nonché ad esacerbazioni di infezioni respiratorie virali. Il diossido di azoto è invece un gas maleodorante che si forma dalla reazione nell’atmosfera degli ossidi di azoto con altri composti. In natura è prodotto da fulmini, vulcani, oceani e dal decadimento biologico mentre le principali fonti antropogeniche sono i gas di scarico dei veicoli e le emissioni degli impianti di riscaldamento delle aree urbane.  I suoi principali effetti sulla salute riguardano l’apparato respiratorio, a livello del quale l’esposizione cronica aumenta la suscettibilità alle infezioni, alla BPCO, al cuore polmonare e all’asma, quest’ultima particolarmente frequente nei bambini e nei soggetti atopici e spesso accompagnata da rinite allergica ed eczema. Inoltre, alcuni recenti studi, hanno evidenziato una possibile azione interferente di NO2 nell’attività dell’enzima ACE 2, il cui recettore rappresenta la ben nota porta d’ingresso del virus SARS-CoV-2 nell’organismo umano attraverso la proteina Spike. Anche PM2.5 sembra, in un modello murino, aumentare l’espressione del recettore di ACE 2, facilitando così l’infezione, favorita anche dal fatto che il virus è in grado di aggregarsi alle particelle di PM presenti in alta concentrazione, riducendo il suo coefficiente di diffusione, aumentando il tempo di permanenza nell’atmosfera e divenendo così più contagioso. Il PM diventerebbe così una sorta di carrier del virus per distanze e tempi decisamente più lunghi rispetto a quelli possibili in un ambiente non inquinato, come osservato in passato nel caso del virus dell’influenza aviaria e del virus respiratorio sinciziale.

In linea generale, possiamo dire che gli effetti dell’esposizione acuta ad agenti inquinanti sono di tipo pro-infiammatorio, mentre quelli di un’esposizione cronica causano una deregolazione del sistema immunitario che si rivela deleteria nel momento in cui un soggetto incontra SARS-CoV-2. Infatti, l’esposizione a PM determina una soppressione della risposta antivirale mediata dalla Nox2-ossidasi, un enzima che produce specie reattive dell’ossigeno, diminuisce l’efficienza della barriera mucosa respiratoria e di macrofagi alveolari, cellule dendritiche e linfociti B e T, diminuisce l’attività difensiva dell’Interferon ꞵ e l’efficacia di alcuni presidi terapeutici  e causa delle alterazioni del surfattante predisponendo al collasso polmonare. Il surfattante è sintetizzato, immagazzinato e secreto dagli pneumociti del II tipo e la sua principale funzione è quella di abbassare la tensione superficiale dell’interfaccia aria/liquido a livello del polmone, impedendo allo stesso di collassare alla fine dell’espirazione. Nel neonato prematuro e nell’adulto in seguito a grave trauma o sepsi, alterazioni del surfattante determinano la Sindrome da distress respiratorio acuto o ARDS, manifestazione costante della Covid-19 severa, alla cui base potrebbe esserci proprio la somma degli effetti degli inquinanti ambientali e dell’infezione da SARS-CoV-2. Inoltre, come è stato ampiamente osservato, la transizione da polmonite ad ARDS è sostenuta dalla cosiddetta tempesta citochinica, ossia una massiccia espressione di mediatori dell’infiammazione quali interleuchine e TNF, che determinano un’incontrollata reazione infiammatoria con un’aumentata permeabilità vascolare, danno polmonare interstiziale, edema, riduzione degli scambi gassosi e, infine, morte. Tramite modelli murini e studi clinici è stato possibile dimostrare che l’esposizione ad inquinanti ambientali, anche a basse dosi e in soggetti sani, induce uno stato di infiammazione prolungata e attivazione del sistema immunitario innato con aumentata espressione di TNFα e IL-6, aprendo la strada all’ipotesi che possa potenziare l’esplosione citochinica anche nell’infezione da SARS-CoV-2.

Partendo dal presupposto gli effetti degli inquinanti sulla salute non dipendono solo dalla concentrazione nell’ambiente ma anche dalla cronicità dell’esposizione, uno studio italiano ha preso in esame la distribuzione regionale di NO2, PM2.5 e PM10 tra il 2016 e il 2019, evidenziando che le concentrazioni più elevate erano chiaramente riscontrabili nelle regioni settentrionali (Piemonte, Lombardia, Veneto , Emilia-Romagna, Toscana settentrionale) e nelle grandi aree metropolitane di Roma e Napoli. Livelli decrescenti di inquinanti ambientali sono stati osservati nelle medesime aree dopo il lockdown primaverile disposto per limitare i contagi da SARS-CoV-2, come conseguenza dell’interruzione dell’attività industriale e del drastico calo del traffico intra- ed extra-urbano. Se consideriamo poi che l’esposizione cronica a PM determina un’aumentata espressione del recettore per ACE 2, facilitando l’ingresso del virus nell’organismo, possiamo anche spiegare la grande variabilità nella presentazione clinica di Covid-19 che può essere asintomatica, lieve, moderata e severa, e la scarsa incidenza di polmoniti nei bambini che, a causa della loro giovane età, non subirebbero ancora gli effetti di un’aumentata espressione di ACE 2 a livello polmonare.

In conclusione, la letteratura mette in evidenza una correlazione tra la diffusione e la letalità di Covid-19 e l’esposizione a NO2 e PM2.5. PM10 sembra meno implicato in quanto particelle superiori a 5µm non possono raggiungere le cellule alveolari polmonari del II tipo ed entrare in contatto con il recettore ACE 2, porta d’ingresso del virus. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per confermare quelle che per il momento sono ipotesi la cui fondatezza può essere messa in discussione dall’influenza di differenze tra i vari paesi in termini di strategie per contrastare l’epidemia, potenzialità del sistema sanitario, caratteristiche topografiche, socio-demografiche e socio-economiche e condizioni climatiche, fattori che molti ricercatori non hanno potuto mettere in correlazione adeguatamente per la scarsità di letteratura disponibile e i tempi limitati a disposizione. Quello che possiamo al momento asserire è che la diminuzione dei livelli di inquinamento ambientale ha dei benefici sulla salute che superano di gran lunga i costi e che questa pandemia ci sta mostrando quanto lo studio dell’ambiente possa essere utile per comprendere l’origine e la fisiopatologia di molte malattie infettive, identificare le aree più a rischio al fine di mettere a disposizione più risorse e, a lungo termine, accrescere la consapevolezza che determinate aree densamente popolate, altamente industrializzate ed esposte a particolari condizioni climatiche, devono subire una riprogrammazione urbanistica al fine di evitare che eventuali epidemie da patogeni virali assumano proporzioni difficili da gestire e siano caratterizzate da alta mortalità e forme di malattia molto severe.

Immagine I: Confronto tra i livelli di inquinamento e la diffusione del contagio da Covid-19 nelle provincie italiane (Realizzazione grafica UNSIC)

Bibliografia

  1. Fattorini D et al, Role of the chronic air pollution levels in the Covid-19 outbreak risk in Italy, Environmental Pollution 264 (2020) 114732
  2. Copat C et al., The role of air pollution (PM and NO2) in COVID-19 spread and lethality: A systematic review, Environmental Research 191 (2020) 110129
  3. Wang B et al., Is there an association between the level of ambient air pollution and COVID-19?, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 319: L416–L421, 2020.
  4. 4. Urrutia-Pereira M et al., COVID-19 and air pollution: A dangerous association?, Allergol Immunopathol (Madr). 2020;48(5):496---499
  5. Frontera A et al, Severe air pollution links to higher mortality in COVID-19 patients: The “double-hit” hypothesis, Journal of Infection 81 (2020) 255–259